Controllo bulbo-pontino della motilità

 

Praticando nell’animale da esperimento (solitamente il gatto) sezioni trasverse complete dell’asse cerebro-spinale a vari livelli ed osservando le alterazioni della motilità dell’animale che esse provocano si è potuta conoscere l’importanza nel controllo motorio dei centri nervosi.

l con la sezione sottobulbare ottengo l’animale spinale, in cui il controllo motorio è esclusivamente riflesso

l una sezione che cada superiormente al ponte di Varolio, a livello dei corpi quadrigemini porta all’animale decerebrato

l quando la sezione avviene a livello dei corpi mammillari si ottiene l’animale mesencefalico

l il più elevato livello che si può raggiungere utilizzando questo sistema è quello dell’animale decorticato

 

La rigidità da decerebrazione - Le modificazioni più vistose e caratteristiche del tono muscolare e della postura si osservano nell’animale decerebrato, quando la sezione sovrapontina del tronco encefalico venga fatta tra i corpi quadrigemini superiori ed inferiori (sezione intercolliculare), al di sopra delle radici del nervo vestibolare. Si osserva un vistoso aumento del tono muscolare che interessa tutti i muscoli del corpo e in preminenza quelli estensori ® la postura antigravitaria è esagerata. Una peculiare caratteristica di questa rigidità è il “segno del temperino”: l’arto oppone forte resistenza al flettersi però poi cede improvvisamente e la rigidità si ristabilisce gradualmente. Questo perché stimolo intensamente gli organi tendinei del Golgi e rendo dominante il riflesso miotatico inverso. La rigidità esprime un abnorme esaltazione del riflesso miotatico. Infatti tagliando le radici dorsali la rigidità viene soppressa.

Dal momento che nell’animale spinale non c’è rigidità estensoria si può dedurre che l’esaltazione dei riflessi miotatici sia dovuta a segnali discendenti facilitatori mandati dalla sostanza grigia bulbo pontina. Bisogna ancora ammettere però che nell’animale integro l’attività di queste formazioni facilitatrici sia continuamente moderata da segnali che provengono da formazioni encefaliche sovrastanti la sezione intercolliculare.

 

Abbiamo detto che i segnali provengono dalla sostanza grigia bulbo-pontina. E’ stato provato che una estesa area di questa sostanza grigia denominata sostanza reticolare è la responsabile della maggior parte di questi segnali. L’azione facilitatrice dei riflessi miotatici è in realtà esplicata solo da una sua porzione (laterale e craniale). Esiste tuttavia un’altra porzione meno estesa e disposta ventralmente e caudalmente rispetto alla prima, la cui attivazione ha invece un’azione inibitoria. Mentre quelli della sostanza reticolare facilitatrice si mantengono spontaneamente in attività , quelli della sostanza reticolare inibitrice vengono mantenuti attivi da segnali eccitatori discendenti dal cervelletto, dai nuclei della base e dalla corteccia cerebrale. Da queste formazioni inoltre discendono segnali che inibiscono la sostanza reticolare inibitrice.

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Il meccanismo che sostiene la rigidità da decerebrazione è però complesso. E’ prova l’osservazione che la distruzione del nucleo di Deiters, il principale dei nuclei vestibolari, riduce fortemente o sopprime la rigidità nell’animale decerebrato.

 

Rigidità g e rigidità a ž E’ dovuta ai segnali discendenti facilitatori provenienti dalla sostanza reticolare che non raggiungono direttamente i motoneuroni a, ma quelli g che portano in contrazione le fibre intrafusali. Nel gatto questo meccanismo opera quasi esclusivamente negli arti posteriori, tanto che resta la rigidità degli arti anteriori e del collo (opistotòno) anche se recido le radici dorsali. Ne viene che questa rigidità non è sostenuta dai segnali propriocettivi muscolari, ma da segnali provenienti dai nuclei dei nervi vestibolari.

 Sono anch’essi segnali facilitatori che raggiungono ed attivano tramite interneuroni, i motoneuroni a della muscolatura degli arti superiori e del collo. La rigidità a viene quindi eliminata facendo la distruzione bilaterale dei nuclei o degli organi vestibolari.

 

Parte di approfondimento:

Le sinapsi GABA-ergiche: queste sinapsi si trovano in molti centri nervosi encefalici e nel midollo spinale e sono caratterizzate dalla presenza di vesicole di forma ellittica. I recettori GABA-ergici sono di regola post-sinaptici e sono distinguibili in due sottotipi: GABA_A e GABA_B. I recettori GABA_A sono ad azione diretta , cioè recettori canali ionici specifici per gli ioni Cl^-. Si è dimostrato recentemente che ogni recettore-canale GABA_A è una proteina “serpentina” assai complessa, costituita da 4 subunità. L’azione del GABA sui recettori GABA_A è impedita dalla picrotossina. La sua azione viene invece facilitata dalle benzodiazepine (Valium, Librium, Madar, ecc..) che si legano alla subunità a dei recettori GABA_A. Con la stessa subunità si combinano anche i barbiturici e l’alcool ed anche alcuni ormoni steroidei. I recettori GABA_B agiscono invece per via indiretta ed operano, tramite i messaggeri inositidici (DAG ed IP₃), sui canali ionici del K⁺ e del Ca^2+, portando i primi in apertura ed i secondi in chiusura; anche l’attivazione dei recettori GABA_B induce quindi un iperpolarizzazione .